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quinta-feira, 14 de junho de 2012

Receptor cerebral que controla apetite pode levar a novas drogas anti-obesidade


Estudo mostra que injeção com inibidor Gpr17 é capaz de reduzir o apetite de ratos com menos efeitos colaterais indesejáveis

Um receptor do cérebro envolvido na regulação do apetite foi detectado por cientistas da Columbia University Medical Center, nos Estados Unidos. De acordo com os pesquisadores, o receptor descoberto se configura como um alvo em potencial para o desenvolvimento de novos medicamentos contra a obesidade.

Resultados do estudo foram publicados na revista Cell.

Os cientistas focaram os estudos no hipotálamo, pequena área do cérebro responsável por controlar: temperatura corporal, sede, sono, fadiga, ciclos circadianos e fome. Estudos anteriores indicaram que o mecanismo de regulação é concentrado em neurônios que expressam AgRP - um modulador do cérebro, ou neuropeptídeo. No entanto, exatamente quais fatores influenciam a expressão AgRP eram mal compreendidos.

"Identificamos um receptor que está intimamente envolvidas na regulação da ingestão de alimentos. O que é especialmente encorajador é que esse receptor pertence a uma classe de receptores que acabam por ser bons alvos para o desenvolvimento de drogas", diz o líder da pesquisa Domenico Accili. O pesquisador observa que vários medicamentos já existentes parecem interagir com este receptor, o que, segundo ele, pode permitir que novas drogas contra a obesidade cheguem ao mercado em breve.

Os cientistas rastrearam a ação da insulina e da leptina e encontraram evidências sobre o controle do apetite. A leptina e a insulina são hormônios e desempenham papel fundamental na manutenção do equilíbrio energético do corpo. A leptina e a insulina são também conhecidos por inibir o modulador AgRP.

"Surpreendentemente, bloquear a via de sinalização da insulina ou da leptina tem pouco efeito sobre o apetite. Nossa hipótese é que ambas devem ser bloqueadas simultaneamente, a fim de influenciar o comportamento alimentar", diz Accili.

Os pesquisadores queriam testar a hipótese, assim criaram um modelo de rato com AgRP que não possui uma proteína que faz parte da sinalização da leptina e da insulina. A proteína - Fox01 - teve um efeito considerável sobre o apetite dos camundongos.

"Os ratos que carecem de Fox01 comeram menos e eram mais magros do que os ratos normais. Além disso, os ratos com deficiência de Fox01 apresentaram melhor equilíbrio de glicose e sensibilidade à leptina e insulina - todos os sinais de um metabolismo saudável" relata o principal autor do estudo Hongxia Ren. No entanto, a Fox01 não se configura como um bom alvo para o desenvolvimento de drogas, assim os pesquisadores procuraram outra forma de bloquear a ação da proteína.

A equipe buscou um gene que é altamente expresso em animais com neurônios AgRP normais, mas é silenciado em ratos sem Fox01 em seus neurônios. O gene é conhecido como Gpr17 e produz um receptor chamado Gpr17 que se encontra na superfície da célula.

Os pesquisadores queriam ter certeza de que o receptor desempenha um papel no controle do apetite, assim injetaram um ativador Gpr17 em ratos não modificados, que passaram a apresentar apetite ainda maior. Por outro lado, quando os ratos receberam um inibidor Gpr17, o oposto ocorreu, o apetite das cobaias diminuiu. Quando a injeção foi administrada em ratos deficientes em Fox01, não houve qualquer efeito.

"Há várias razões para ter o receptor Gpr17 como alvo em humanos obesos", diz Accili: "o potencial de se desenvolver uma droga a partir do Grp17 é alta porque o receptor faz parte da família de receptores acoplados à proteína G. Um considerável número de medicamentos atuam através de receptores acoplados à proteína G. O receptor é abundante nos neurônios AgRP, e escasso em outros neurônios. Isto significa que o risco de efeitos colaterais indesejáveis é baixo".

Fonte: Isaude.net

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